Das Team des Instituts

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• Ich bin Doktorandin in der Forschungsgruppe von Prof. Odoardi. Mein Promotionsprojekt zielt darauf ab, die Rolle verschiedener ZNS-Antigen-spezifischer Autoantikörper (AAbs) in verschiedenen Modellen der T-Zell-vermittelten ZNS-Autoimmunität zu untersuchen. Mithilfe einer Kombination aus (intravitaler) Mikroskopie, Durchflusszytometrie und Transkriptomik möchte ich verstehen, wie die verschiedenen AAb-Spezifitäten in den verschiedenen ZNS-Regionen wirken, das Zusammenspiel zwischen T-Zellen und AAbs sowie die Mechanismen, durch die diese AAbs die Krankheit beeinflussen.

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• E-Mail-Adresse: michael.bartl(at)med.uni-goettingen.de

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• Mein Forschungsinteresse gilt der Untersuchung und Charakterisierung von neuroinflammatorischen, zellulären Prozessen im prodromalen und Frühstadium der Parkinson-Erkrankung. Hierzu gehört u.a. die Analyse der mononukleären Zellen des Blutes (peripheral blood mononuclear cells, PBMCs) hinsichtlich spezifischer T-Zellaktivierung auf das Protein α-Synuklein. Einen Schwerpunkt bildet die Untersuchung von Blutproben von Patient*innen mit einem Risiko für oder einer etablierten Parkinson-Erkrankung oder Demenz mit Lewy-Körperchen. Ziele sind die Etablierung von Biomarkern, die eine frühe Diagnose ermöglichen, prädiktiv für den Erkrankungsverlauf sind und mit den etablierten klinischen Skalen korrelieren. Weiterhin die Beschreibung neuer Pathways die mit dem Erkrankungsprozess in Verbindung stehen und potentielle Therapieansätze darstellen können.

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• E-Mail-Adresse: roger.cugota-canals(at)med.uni-goettingen.de

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• Bisherige Forschungsergebnisse unserer Arbeitsgruppe deuten darauf hin, dass die Lunge eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Autoimmunprozessen im ZNS spielt. Tatsächlich können antigenspezifische T-Zellen in der Lunge reaktiviert werden und durchlaufen daraufhin eine komplexe molekulare Umprogrammierung. Dadurch erhalten diese Zellen einen migratorischen Phänotyp, der es ihnen erlaubt, in das ZNS einzuwandern (Odoardi et al., 2012). Eine wichtige Besonderheit der Lunge im Vergleich zu allen anderen Organen besteht in den speziellen lokalen Milieubedingungen. Im Rahmen meines Projekts beschäftige ich mich damit, wie diese besondere Umgebung der Lunge die Aktivierung von Immunzellen beeinflusst und sich damit auch auf die Entstehung von Autoimmunität im ZNS auswirkt.

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• E-Mail-Adresse: alex.gasconsaperas(at)med.uni-goettingen.de

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• Frühere Forschungsarbeiten unseres Labors haben gezeigt, dass die Lunge eine modulierende Rolle bei der Autoimmunität des ZNS spielt und dass das Mikrobiom der Lunge das Ausmaß der Folgen der Autoimmunentzündung im ZNS regulieren kann. Meine Doktorarbeit konzentriert sich auf das Verständnis und die Charakterisierung der besagten Lunge-Hirn-Achse im Kontext des Tiermodells der experimentellen autoimmune Enzephalomyelitis (EAE), mit einer Kombination aus verschiedenen Ansätzen wie Zellkultur, Durchflusszytometrie, verschiedenen bildgebenden Verfahren und transkriptomischer Analyse.

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• E-Mail-Adresse: michael.haberl(at)med.uni-goettingen.de

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• Nach Abschluss meiner Promotion in der Arbeitsgruppe von Prof. Odoardi, arbeite ich als Postdoc mit Fokus auf die Beschreibung und Charakterisierung der Motilität von T Zellen und myeloiden Zellen an der Blut Hirn Schranke. Dabei kombiniere ich intravitale Bildgebung mit mathematischen Methoden, um entzündliche Prozesse im ZNS besser zu verstehen. Meine Forschungsinteressen liegen in der Visualisierung immunologischer Vorgänge mittels intravitaler Mikroskopie sowie in der quantitativen Analyse der so gewonnenen Daten durch statistische Modelle und Algorithmen des maschinellen Lernens. Zusätzlich integriere ich Transkriptomdaten in diese Modelle, um umfassende Einblicke in zelluläre Dynamiken zu gewinnen..

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• E-Mail-Adresse: lisbeth.harder(at)med.uni-goettingen.de

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• E-Mail-Adresse: jonas.herlitze(at)med.uni-goettingen.de

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• E-Mail-Adresse: leon.hosang(at)med.uni-goettingen.de

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• Multiple Sklerose-begünstigende Risikofaktoren wie Rauchen, COPD sowie Infektionen und Entzündungen der unteren Atemwege deuten auf eine zentrale Rolle der Lunge bei der Entstehung der Autoimmunkrankheit hin. Wie unsere Arbeitsgruppe zeigen konnte, fungiert die Lunge im Tiermodell der Multiplen Sklerose, der Experimentellen Autoimmunenzephalomyelitis (EAE), als essentieller Checkpoint für krankheitsauslösende autoaggressiven T Zellen: Nach Transfer der Zellen residieren diese überraschenderweise zunächst innerhalb des Lungengewebes. Während dieses Aufenthalts werden die Zellen umprogrammiert, wodurch sie die Fähigkeit erlangen, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und die EAE-typischen Entzündungen im zentralen Nervensystem auszulösen. Ziel meines Projekts ist es, die Rolle der Lunge sowie besonderer Charakteristika des Organs bei der Auslösung der EAE zu erforschen.

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• E-Mail-Adresse: henrike.koerner(at)med.uni-goettingen.de

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• Mein derzeitiger Forschungsschwerpunkt liegt darin, zu verstehen, wie T-Zellen in das ZNS eindringen und Entzündungsreaktionen hervorrufen können. Dabei interessiert mich der Zusammenhang zwischen der Antigenspezifität der T-Zellen und der damit einhergehenden Invasion dieser Zellen in bestimmte Areale des ZNS (graue oder weiße Substanz).

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• E-Mail-Adresse: a.kraeft(at)stud.uni-goettingen.de

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• E-Mail-Adresse: marc-andre.lecuyer(at)med.uni-goettingen.de

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• Multiple Sklerose (MS) ist eine entzündliche Erkrankung des Zentralnervensystems (ZNS), die durch verschiedenartige Läsionen im Gehirn und Rückenmark charakterisiert ist. Diese Läsionen werden durch infiltrierende Immunzellen hervorgerufen, die entweder direkt an der erhöhten Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke beteiligt sind oder diese ausnutzen. Mein Projekt beschäftigt sich mit der Identifizierung von Schlüsselfaktoren, die bei diesen Prozessen eine Rolle spielen. Das Ziel ist hierbei, die Entwicklung von MS Therapien anzustoßen, die die Integrität der Blut-Hirn-Schranke während entzündlicher Prozesse im ZNS fördern.

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• E-Mail-Adresse: arianna.merlini(at)med.uni-goettingen.de

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• Ich bin Fachärztin für Neurologie und habe 2021 in der Arbeitsgruppe von Frau Prof. Odoardi promoviert, wo ich meine Forschung als Postdoktorandin fortführe. Mein Forschungsschwerpunkt ist die Charakterisierung von T-Zell-vermittelten Immunantworten in verschiedenen Kompartimenten des Zentralnervensystems mit einer Kombination aus intravitaler Mikroskopie, Durchflusszytometrie und Transkriptomik.

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• E-Mail-Adresse: lukas.grimm(at)med.uni-goettingen.de

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• Ich habe 2024 meine Promotion in der Arbeitsgruppe von Dr. Dmitri Lodygin abgeschlossen und setze meine Forschung derzeit als Postdoktorand fort. In meinem Projekt versuche ich, die T-Zell-vermittelten Entzündungsprozesse im Zentralnervensystem zu verstehen. Im Besonderen konzentriert sich meine Arbeit auf die direkte Wechselwirkung zwischen autoreaktiven T-Zellen und Nervenzellen. Mittels gezielter genetischer Manipulation beider Zelltypen kann ich diese Interaktion regulieren, um mehr über die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen zu erfahren.

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• E-Mail-Adresse: pierre.poppeck(at)stud.uni-goettingen.de

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• E-Mail-Adresse: r.scherer(at)stud.uni-goettingen.de

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• E-Mail-Adresse: annika.schmidke(at)med.uni-goettingen.de

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• Both epidemiological and experimental evidence points to a central role of the lungs in the pathogenesis of multiple sclerosis and its animal model experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). My PhD focuses on clarifying the role of the lungs in triggering CNS autoimmunity, using a combination of imaging techniques, cell culture, flow cytometry, and transcriptomics.

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• E-Mail-Adresse: birgit.curdt(at)med.uni-goettingen.de

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• E-Mail-Adresse: simone.hamann(at)med.uni-goettingen.de

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