Das Team des Instituts

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• Mein Forschungsinteresse gilt der Untersuchung und Charakterisierung von neuroinflammatorischen, zellulären Prozessen im prodromalen und Frühstadium der Parkinson-Erkrankung. Hierzu gehört u.a. die Analyse der mononukleären Zellen des Blutes (peripheral blood mononuclear cells, PBMCs) hinsichtlich spezifischer T-Zellaktivierung auf das Protein α-Synuklein. Einen Schwerpunkt bildet die Untersuchung von Blutproben von Patient*innen mit einem Risiko für oder einer etablierten Parkinson-Erkrankung oder Demenz mit Lewy-Körperchen. Ziele sind die Etablierung von Biomarkern, die eine frühe Diagnose ermöglichen, prädiktiv für den Erkrankungsverlauf sind und mit den etablierten klinischen Skalen korrelieren. Weiterhin die Beschreibung neuer Pathways die mit dem Erkrankungsprozess in Verbindung stehen und potentielle Therapieansätze darstellen können.

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• E-Mail-Adresse: roger.cugota-canals(at)med.uni-goettingen.de

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• Bisherige Forschungsergebnisse unserer Arbeitsgruppe deuten darauf hin, dass die Lunge eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Autoimmunprozessen im ZNS spielt. Tatsächlich können antigenspezifische T-Zellen in der Lunge reaktiviert werden und durchlaufen daraufhin eine komplexe molekulare Umprogrammierung. Dadurch erhalten diese Zellen einen migratorischen Phänotyp, der es ihnen erlaubt, in das ZNS einzuwandern (Odoardi et al., 2012). Eine wichtige Besonderheit der Lunge im Vergleich zu allen anderen Organen besteht in den speziellen lokalen Milieubedingungen. Im Rahmen meines Projekts beschäftige ich mich damit, wie diese besondere Umgebung der Lunge die Aktivierung von Immunzellen beeinflusst und sich damit auch auf die Entstehung von Autoimmunität im ZNS auswirkt.

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• E-Mail-Adresse: alex.gasconsaperas(at)med.uni-goettingen.de

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• E-Mail-Adresse: michael.haberl(at)med.uni-goettingen.de

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• Mein PhD-Projekt ist die Beschreibung und Charakterisierung der Motilität von T-Zellen und myeloiden Zellen an der Blut-Hirn-Schranke. Hierbei liegt mein Schwerpunkt in der Kombination von intravitaler Bildgebung und mathematischen Ansätzen, um entzündliche Prozesse im ZNS zu verstehen. Mein Forschungsinteressen liegen in der Visualisierung immunologischer Prozesse mittels intravitaler Mikroskopie und der quantitativen Analyse der so gewonnenen Daten mittels statistischer Modelle und Algorithmen aus dem Bereich des maschinellen Lernens und der Integration von Transkriptomdaten in diese Modelle.

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• E-Mail-Adresse: lisbeth.harder(at)med.uni-goettingen.de

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• E-Mail-Adresse: jonas.herlitze(at)med.uni-goettingen.de

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• E-Mail-Adresse: leon.hosang(at)med.uni-goettingen.de

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• Multiple Sklerose-begünstigende Risikofaktoren wie Rauchen, COPD sowie Infektionen und Entzündungen der unteren Atemwege deuten auf eine zentrale Rolle der Lunge bei der Entstehung der Autoimmunkrankheit hin. Wie unsere Arbeitsgruppe zeigen konnte, fungiert die Lunge im Tiermodell der Multiplen Sklerose, der Experimentellen Autoimmunenzephalomyelitis (EAE), als essentieller Checkpoint für krankheitsauslösende autoaggressiven T Zellen: Nach Transfer der Zellen residieren diese überraschenderweise zunächst innerhalb des Lungengewebes. Während dieses Aufenthalts werden die Zellen umprogrammiert, wodurch sie die Fähigkeit erlangen, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und die EAE-typischen Entzündungen im zentralen Nervensystem auszulösen. Ziel meines Projekts ist es, die Rolle der Lunge sowie besonderer Charakteristika des Organs bei der Auslösung der EAE zu erforschen.

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• Telefon: +49 551 3961142
• E-Mail-Adresse: henrike.koerner(at)med.uni-goettingen.de

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• Mein derzeitiger Forschungsschwerpunkt liegt darin, zu verstehen, wie T-Zellen in das ZNS eindringen und Entzündungsreaktionen hervorrufen können. Dabei interessiert mich der Zusammenhang zwischen der Antigenspezifität der T-Zellen und der damit einhergehenden Invasion dieser Zellen in bestimmte Areale des ZNS (graue oder weiße Substanz).

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• E-Mail-Adresse: a.kraeft(at)stud.uni-goettingen.de

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• E-Mail-Adresse: marc-andre.lecuyer(at)med.uni-goettingen.de

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• Multiple Sklerose (MS) ist eine entzündliche Erkrankung des Zentralnervensystems (ZNS), die durch verschiedenartige Läsionen im Gehirn und Rückenmark charakterisiert ist. Diese Läsionen werden durch infiltrierende Immunzellen hervorgerufen, die entweder direkt an der erhöhten Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke beteiligt sind oder diese ausnutzen. Mein Projekt beschäftigt sich mit der Identifizierung von Schlüsselfaktoren, die bei diesen Prozessen eine Rolle spielen. Das Ziel ist hierbei, die Entwicklung von MS Therapien anzustoßen, die die Integrität der Blut-Hirn-Schranke während entzündlicher Prozesse im ZNS fördern.

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• E-Mail-Adresse: arianna.merlini(at)med.uni-goettingen.de

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• Ich bin Fachärztin für Neurologie und habe 2021 in der Arbeitsgruppe von Frau Prof. Odoardi promoviert, wo ich meine Forschung als Postdoktorandin fortführe. Mein Forschungsschwerpunkt ist die Charakterisierung von T-Zell-vermittelten Immunantworten in verschiedenen Kompartimenten des Zentralnervensystems mit einer Kombination aus intravitaler Mikroskopie, Durchflusszytometrie und Transkriptomik.

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• E-Mail-Adresse: lukas.mueller-kirschbaum(at)med.uni-goettingen.de

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• Autoreaktive T-Zellen spielen eine entscheidende Rolle in der Pathogenese der Multiplen Sklerose und deren Tiermodell, der experimentellen Autoimmunenzephalomyelitis (EAE). In meinem PhD-Projekt versuche ich, die T-Zell-vermittelten Entzündungsprozesse im Zentralnervensystem zu verstehen. Im Besonderen konzentriert sich meine Arbeit auf die direkte Wechselwirkung zwischen autoreaktiven T-Zellen und Nervenzellen. Mittels gezielter genetischer Manipulation möchte ich die Bindung zwischen den T-Zellen und Neuronen gezielt manipulieren, um mehr über die funktionelle Bedeutung dieser Interaktion herauszufinden.

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• E-Mail-Adresse: pierre.poppeck(at)stud.uni-goettingen.de

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• E-Mail-Adresse: r.scherer(at)stud.uni-goettingen.de

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