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• Bisherige Forschungsergebnisse unserer Arbeitsgruppe deuten darauf hin, dass die Lunge eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Autoimmunprozessen im ZNS spielt. Tatsächlich können antigenspezifische T-Zellen in der Lunge reaktiviert werden und durchlaufen daraufhin eine komplexe molekulare Umprogrammierung. Dadurch erhalten diese Zellen einen migratorischen Phänotyp, der es ihnen erlaubt, in das ZNS einzuwandern (Odoardi et al., 2012). Eine wichtige Besonderheit der Lunge im Vergleich zu allen anderen Organen besteht in den speziellen lokalen Milieubedingungen. Im Rahmen meines Projekts beschäftige ich mich damit, wie diese besondere Umgebung der Lunge die Aktivierung von Immunzellen beeinflusst und sich damit auch auf die Entstehung von Autoimmunität im ZNS auswirkt.

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• Mein PhD-Projekt ist die Beschreibung und Charakterisierung der Motilität von T-Zellen und myeloiden Zellen an der Blut-Hirn-Schranke. Hierbei liegt mein Schwerpunkt in der Kombination von intravitaler Bildgebung und mathematischen Ansätzen, um entzündliche Prozesse im ZNS zu verstehen. Mein Forschungsinteressen liegen in der Visualisierung immunologischer Prozesse mittels intravitaler Mikroskopie und der quantitativen Analyse der so gewonnenen Daten mittels statistischer Modelle und Algorithmen aus dem Bereich des maschinellen Lernens und der Integration von Transkriptomdaten in diese Modelle.

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• E-Mail-Adresse: leonard.hammermann(at)med.uni-goettingen.de

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• Im Rahmen meiner Doktorarbeit beschäftige ich mich mit der Frage, wie verschiedene Autoantikörper eine Autoimmunentzündung des Zentralnervensystems beeinflussen können. Diese Frage erforsche ich in einem Mausmodell der Multiplen Sklerose, der experimentellen Autoimmunenzephalomyelitis. Ein besonderer Fokus liegt auf der genetischen Manipulation von Autoantikörpern durch CRISPR-Cas9-vermitteltes Genomengineering.

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• E-Mail-Adresse: luisa.hildebrand(at)med.uni-goettingen.de

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• Ich habe bereits meine Masterarbeit im IMSF absolviert und arbeite gerade als PhD an diesem Projekt weiter. Durch meine Arbeit möchte ich verstehen, wie das ZNS durch T-Zellen-vermittelte Entzündung beeinflusst wird. Hierfür verwende ich ein chronisches Modell der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis. Da in der Multiplen Sklerose auch die Hirnrinde betroffen ist, interessiere ich mich besonders für die Effekte von Entzündungen auf Zellen dieser Hirnregion. Hierfür verwende ich verschiedene Methoden, wie z.B. Durchflusszytometrie und Gensequenzanalysen.

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• E-Mail-Adresse: soghra.kargaran(at)med.uni-goettingen.de

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• Unser Sehorgan ist besonders von möglichen schädigenden Einflüssen durch das Immunsystem geschützt. Jedoch ist dieser Schutz nicht absolut: das Auge kann sich entzünden, was eine häufige Komplikation bei ZNS Autoimmunerkrankungen wie der Multiplen Sklerose ist. Wie genau diese (Auto)immunreaktionen in okulären Milieus entstehen, ist noch wenig verstanden. Mit meinem PhD-Projekt möchte ich daher die Dynamik der Immunprozesse, die der T-Zellen-vermittelten okulären Inflammation zugrunde liegen, besser verstehen. Zudem, möchte ich die Wirkung der T-Zellen-vermittelten Inflammation auf residente Zellen erforschen. Hierfür werde ich die Entzündung in vivo mittels intravitaler bildgebender Technologien (z.B. Zweiphotonen-mikroskopie und MRT) verfolgen und zellulären und molekularen Analysemethoden charakterisieren.

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• E-Mail-Adresse: leon.hosang(at)med.uni-goettingen.de

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• Multiple Sklerose-begünstigende Risikofaktoren wie Rauchen, COPD sowie Infektionen und Entzündungen der unteren Atemwege deuten auf eine zentrale Rolle der Lunge bei der Entstehung der Autoimmunkrankheit hin. Wie unsere Arbeitsgruppe zeigen konnte, fungiert die Lunge im Tiermodell der Multiplen Sklerose, der Experimentellen Autoimmunenzephalomyelitis (EAE), als essentieller Checkpoint für krankheitsauslösende autoaggressiven T Zellen: Nach Transfer der Zellen residieren diese überraschenderweise zunächst innerhalb des Lungengewebes. Während dieses Aufenthalts werden die Zellen umprogrammiert, wodurch sie die Fähigkeit erlangen, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und die EAE-typischen Entzündungen im zentralen Nervensystem auszulösen. Ziel meines Projekts ist es, die Rolle der Lunge sowie besonderer Charakteristika des Organs bei der Auslösung der EAE zu erforschen.

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• E-Mail-Adresse: henrike.koerner(at)med.uni-goettingen.de

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• Mein derzeitiger Forschungsschwerpunkt liegt darin, zu verstehen, wie T-Zellen in das ZNS eindringen und Entzündungsreaktionen hervorrufen können. Dabei interessiert mich der Zusammenhang zwischen der Antigenspezifität der T-Zellen und der damit einhergehenden Invasion dieser Zellen in bestimmte Areale des ZNS (graue oder weiße Substanz).

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• E-Mail-Adresse: marc-andre.lecuyer(at)med.uni-goettingen.de

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• Multiple Sklerose (MS) ist eine entzündliche Erkrankung des Zentralnervensystems (ZNS), die durch verschiedenartige Läsionen im Gehirn und Rückenmark charakterisiert ist. Diese Läsionen werden durch infiltrierende Immunzellen hervorgerufen, die entweder direkt an der erhöhten Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke beteiligt sind oder diese ausnutzen. Mein Projekt beschäftigt sich mit der Identifizierung von Schlüsselfaktoren, die bei diesen Prozessen eine Rolle spielen. Das Ziel ist hierbei, die Entwicklung von MS Therapien anzustoßen, die die Integrität der Blut-Hirn-Schranke während entzündlicher Prozesse im ZNS fördern.

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• Ich bin Fachärztin für Neurologie und promoviere in der Arbeitsgruppe von Dr. Odoardi. Mein Forschungsschwerpunkt ist die Charakterisierung von T-Zell-vermittelten Immunantworten in verschiedenen Kompartimenten des Zentralnervensystems mit einer Kombination aus intravitaler Mikroskopie, Durchflusszytometrie und Transkriptomik.

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• Autoreaktive T-Zellen spielen eine entscheidende Rolle in der Pathogenese der Multiplen Sklerose und deren Tiermodell, der experimentellen Autoimmunenzephalomyelitis (EAE). In meinem PhD-Projekt versuche ich, die T-Zell-vermittelten Entzündungsprozesse im Zentralnervensystem zu verstehen. Im Besonderen konzentriert sich meine Arbeit auf die direkte Wechselwirkung zwischen autoreaktiven T-Zellen und Nervenzellen. Mittels gezielter genetischer Manipulation möchte ich die Bindung zwischen den T-Zellen und Neuronen gezielt manipulieren, um mehr über die funktionelle Bedeutung dieser Interaktion herauszufinden.

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• Neben pathogenen T Zellen, die als die treibende Kraft in der Pathogenese von MS und dessen Tiermodel EAE (experimentelle Autoimmunenzephalomyelitis) angesehen werden, tragen auch B Zellen und deren lösliche Faktoren (Antikörper) zur Entstehung der Krankheit bei. So konnten wir zum Bespiel zeigen, dass die Administration von anti-MOG Antikörpern die Symptomatik der EAE erheblich verstärkt. In meinen Forschungsarbeiten versuche ich nun herauszufinden, durch welche Mechanismen anti-MOG Antikörper im zentralen Nervensystem den Verlauf der Krankheit beeinflussen können.

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• Für eine effiziente T-Zellaktivierung sind 2 Signale notwendig, das T-Zellrezeptor vermittelte antigenspezifische Signal und ein zusätzliches kostimulatorisches Signal. Im Rahmen meiner medizinischen Doktorarbeit beschäftige ich mich mit der Bedeutung dieses zweiten kostimulatorischen Signals in verschiedenen Phasen der Krankheitsentwicklung in einem Mausmodell der Multiplen Sklerose, der experimentellen Autoimmunenzephalomyelitis. Ein besonderer Schwerpunkt liegt dabei auf der Beeinflussung der Zytokinproduktion in Effektor-T-Zellen durch kostimulatorische Signale.

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• Die zunehmende Verfügbarkeit transgener Tiermodelle erfordert nicht-invasive Ansätze zur Bestimmung der funktionellen Bedeutung von Genen, Proteinen und Zellen im intakten Organismus. Die Magnetresonanz-Tomographie und -Spektroskopie eignen sich besonders für Untersuchungen am tierischen Gehirn, hier vor allem an Nagetiermodellen neuro-inflammatorischer und -degenerativer Erkrankungen. Besonderes Augenmerk wird auf ein Rattenmodell der Multiplen Sklerose gelegt, indem strukturelle, metabolische und funktionelle Veränderungen während des Krankheitsverlaufs identifiziert und quantifiziert werden.

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